يرتبط مرض ألزهايمر بتراكم كتل وتشابكات بروتينية في خلايا الدماغ، ولكن تراكمات مادة مختلفة رُبطت أيضا بحالة التنكس العصبي لأكثر من قرن، قد يكون لها علاقة بتشكّل المرض.
وبهذا الصدد، راجعت دراسة أجراها باحثو كلية الطب بجامعة ستانفورد، ملاحظات رواسب الدهون الكبيرة التي أعدها ألويس ألزهايمر (مكتشف أول حالة “عته ما قبل الشيخوخة” أطلق عليها لاحقا اسم “ألزهايمر”) عندما قدم أوصافا نقدية لعلم الأمراض في مطلع القرن العشرين.
وعلى مر السنين، لم تحظ رواسب الدهون هذه بالقدر نفسه من الاهتمام مثل التغيرات البيولوجية الأخرى المرتبطة بمرض ألزهايمر، مثل حزم أميلويد بيتا وبروتينات تاو في أدمغة الأشخاص المصابين بالمرض.
وأوضح الباحثون أن الاختلافات في جين وراثي ينتج بروتينا ينقل الدهون، تعد عامل خطر لمرض ألزهايمر. وكشفوا أن الأشكال المختلفة من البروتين، التي تسمى صميم البروتين الشحمي E (APOE)، لها كفاءات متفاوتة في قدرتها على نقل الدهون داخل وخارج الخلايا.
وألقى فريق البحث نظرة فاحصة على أنواع مختلفة من APOE في الخلايا المصنعة في المختبر، وفي عينات أنسجة الأشخاص المتوفين بسبب مرض ألزهايمر.
ولاحظوا أن جين APOE4 يرتبط بمستوى أعلى من إنزيم معين يساعد الدهون على التحرك بسهولة أكبر.
وفي تجربة أخرى، عندما تمت إضافة أميلويد إلى عينات الأنسجة المأخوذة من أشخاص لديهم المتغيرات الجينية APOE3 أو APOE4، تراكمت المزيد من الدهون في خلايا الدماغ غير العصبية التي تسمى الدبقية.
ويعتقد الباحثون أن هذا قد يكون ما يحدث مع مرض ألزهايمر، حيث تتراكم المواد السامة في الخلايا الدبقية الداعمة.
وستكون هناك حاجة إلى مزيد من الدراسة الدقيقة لمعرفة ما يحدث على وجه اليقين.